FORUM-NURAS

[syn_biskupa]

"...Zwiększeniu wytwarzania ciepła towarzyszy zmniejszenie jego utraty, co następuje poprzez zwężenie naczyń krwionośnych skóry i tkanki podskórnej ( centralizacja przepływu krwi ) oraz zniesienie czynności gruczołów potowych ( Granberg 91, Kurz 95, De Witte 98 ). W fazie tej obserwuje się charakterystyczny fazowy przepływ krwi przez naczynia krwionośne obwodowych części ciała – tzw. fale Lewisa. Jeśli ochłodzenie jest znacznego stopnia to pojawiają się okresowe rozszerzenia naczyń i zwiększenie przepływu krwi. Mechanizm ten ma na celu chronienie tych części ciała przed odmrożeniem( Swenson 96, Meusen 86). Jeżeli temperatura tych obszarów obniża się bardziej, przepływ krwi przez zagrożone obszary ustaje całkowicie ( Johnson 86, Major 81, Savard 85, Vising 91 ).
Po fazie pobudzenia następuje faza druga - zmniejszonej reaktywności ośrodków rdzenia przedłużonego. Kiedy temperatura ciała obniży się poniżej 34°C, obserwuje się postępujące zwolnienie akcji serca. Tłumaczone jest ono oddziaływaniem schłodzonej krwi na układ bodźco-przewodzący serca. Przy temperaturze poniżej 28°C pojawiają się bloki serca. Przepływ wieńcowy krwi podczas głębokiej hipotermii jest znacznie zmniejszony ( do 40% wyjściowego ) jednak proporcjonalnie większy niż w innych tkankach i narządach, gdzie osiąga wartości niższe niż 20% wyjściowych ( Anzai 1978, Tveita 94 ). Jest to spowodowane redystrybucją krwi oraz autoregulacją przepływu wieńcowego, w efekcie jest on proporcjonalny do zużycia tlenu przez serce ( Su 80, London 88 ).
W miarę obniżania temperatury ciała również czynność układu oddechowego ulega redukcji. Zimno hamuje czynność ośrodka oddechowego. Zwiększa się martwa przestrzeń zarówno anatomiczna jak i fizjologiczna oraz zaleganie krwi w płucach ( Gautier 86, Sladen 85 Joahimsson PO 87). Charakterystyczny dla hipotermii jest wzrost powinowactwa hemoglobiny do tlenu. Jednocześnie na skutek lepszego rozpuszczania się CO2 w osoczu zmniejsza się wartość współczynnika oddechowego RQ ( Giesbrecht 97, Bacher 97, Frappell 98 ).
W nerkach obserwuje się proporcjonalne do obniżania się temperatury zmniejszenie resorbcji zwrotnej w kanalikach nerkowych. Szczególnie istotne jest zmniejszenie resorbcji jonów sodu. Zwiększona utrata jonów sodu, mimo zmniejszonej filtracji powoduje, że ilość wydalanego moczu zwiększa się - przy temperaturze 32°C dwukrotnie, a przy 30°C nawet trzykrotnie ( Broman 95 ).
Utrata wody z organizmu jest powodem zwiększenia lepkości krwi. Podwyższenie wartości hematokrytu dodatkowo potęguje przechodzenie elementów morfotycznych krwi z puli śledzionowej do krążenia obwodowego.
Obniżeniu ulega stężenie jonów K+ na skutek przesunięcia ich do przestrzeni wewnątrzkomórkowej. Natomiast wzrost stężenia potasu w płynie zewnątrzkomórkowym świadczy o głębokiej kwasicy, lizie komórek i obumieraniu tkanek ( Schaller 90, Mair 94 Locher 91). Narasta kwasica na skutek zwiększonej retencji CO2 spowodowanej niewydolnością mikrokrążenia ( Hauge 95, Blayo 80 ). Na skutek wzrostu lepkości krwi rośnie ciśnienie tętnicze. Dopiero obniżenie temperatury ustroju poniżej 32°C wywołuje spadek ciśnienia tętniczego, głównie na skutek nasilającej się niewydolności serca. Przy temperaturze 25°C ciśnienie skurczowe lewej komory obniża się nawet o ponad 50% ( Larcan 83, Tveita 94) .
Obniżaniu się temperatury ciała towarzyszy zmniejszanie się przepływu mózgowego o 6-7% na każdy 1°C. ( Michenfelder 91, Todd 92, Cheng 95 ). Jednocześnie zanika pobudliwość ośrodków korowych. U ludzi, już przy temperaturze ciała 35°C obserwuje się niebezpieczne dla życia objawy psychiczne polegające głównie na braku chęci do walki o przetrwanie, zaburzenia świadomości, niezdolność do artykulacji mowy. Przy temperaturze 30°C dochodzi do utraty świadomości i niemożności wykonywania ruchów dowolnych ( Smith 96, Christensen 90, Braun 96 ).

Poniżej 26°C - 27°C faza druga przechodzi w fazę trzecią - odpowiadającą letargowi. Stwierdza się objawy zbliżone do objawów śmierci klinicznej, oziębienie ciała i bladość powłok, brak tętna na obwodzie, brak odruchów neurologicznych i sztywność mięśni. Czynność układu krążenia i oddychania jest prawie nieuchwytna ( Braun 96,Antretter 95, 97, Lloyd 96). Obniżona jest sekrecja katecholamin, która w temperaturze poniżej 20°C ustaje całkowicie, znoszone jest także obwodowe działanie adrenaliny ( Patchev 91, Hirvonen 95 ). W fazie tej, czynności termoregulacyjne są jeszcze zachowane czego wyrazem są dreszcze i wzmożone zużycie tlenu podczas ogrzewania ustroju ( Lenhard 97). Jeżeli działanie zimna na ustrój jest długotrwałe, zmiany mają podobny przebieg, jednak po kilku godzinach następuje śmierć w wyniku wyczerpania rezerw energetycznych ustroju ( Shepard 91, Bittel 92 )..."
Hipotermia – fragment pracy P.Sosnowskiego z przyp aut

Głębokość hipotermii:

łagodna 32-35°C

amnezja, apatia, zanik
działań racjonalnych
obwodowe zwężenie naczyń,
wzrost częstości pracy serca,
dreszcze

umiarkowana 28-35°C

zaburzenia EEG, halucynacje,
utrata świadomości
spadek tętna i rzutu serca, arytmie
przedłużony skurcz serca,
hiporefleksja- sztywność mięsniowa
zanik dreszczy

głęboka < 28°C

śpiączka, obniżenie aktywności elektrycznej mózgu
spadek RR, tętna,
brak tętna na obwodzie,
migotanie komór lub asystolia
bezdech
brak odruchów